半岛体育有时称为特发性，是指那些没有已知原因的疾病，尽管许多是遗传性疾病。原发性运动障碍是指异常运动是主要的神经系统异常，并且不是由其他已知的神经系统疾病引起的。
是指运动障碍占主导地位，但由于已知的神经系统疾病引起的，或者是另一个神经系统疾病的一个特征，其中运动异常只是次要部分。例如，由于威尔逊病而患有帕金森症的年轻人将被定义为患有症状性帕金森症。许多症状性运动障碍也是未知原因的，因此也应该被称为特发性半岛体育。症状性运动障碍又可分为遗传性和获得性。
一般来说，由于已知疾病而患有运动障碍的患者往往会在基本运动障碍之外出现其他神经系统症状和体征。例如，患有帕金森症并且还有癫痫发作、痴呆或周围神经病变的患者，很可能患有症状性帕金森症。相比之下，患有原发性或特发性运动障碍的患者通常只表现出特定的运动障碍，没有其他症状和体征。
患有原发性运动障碍的患者通常不会有癫痫发作，不会痴呆，不会有视力或听力障碍，不会有眼球运动障碍，也不会表现出锥体束、小脑、周围神经或肌肉损伤的迹象。他们不太可能有明显的肌无力、肌肉萎缩、感觉症状或括约肌障碍。这些额外的症状或体征的出现应该提醒临床医生，运动障碍可能是其他潜在神经系统疾病的症状。
我们将在全文中遵循这种特发性和症状性运动障碍之间的区别。此外，在考虑症状性运动障碍时，我们将这些分为遗传性和获得性。
在临床评估运动障碍时，另一个原则是单一疾病可能在不同个体中产生多种不同的运动障碍，或者在同一个体中产生不同运动障碍的混合。
再次以威尔逊病为例，一些患有威尔逊病的患者可能表现为帕金森综合征，其他患者可能表现为痉挛综合征，其他患者可能表现为震颤共济失调综合征。通常，患有威尔逊病的个体患者可能表现出帕金森症、痉挛、震颤和共济失调的混合。
患有特定疾病患者表现出的运动障碍类型可能在该疾病的自然病史过程中发生变化。例如，舞蹈症通常是成年生活中亨廷顿病的主要特征，但随着疾病的进展，这些患者变得越来越运动不足和僵硬。
治疗也可能改变运动障碍的表现。因此，用多巴胺激动剂治疗帕金森病可以将一个运动不能-强直的个体转变为可能表现出一系列运动障碍的个体。治疗的效果可能是复杂的；使用多巴胺激动剂治疗的帕金森病患者可能同时表现出帕金森症和运动障碍的元素。
最后值得强调的原则是，那些表现出多种不同类型运动障碍组合的患者，往往存在有症状的原因。在遇到这类混合性运动障碍患者时，应始终考虑药物诱导的可能性。特别是抗精神病药物，因其可能引发一系列运动障碍且常导致混合表现，而备受关注。
运动不能（Akinesia）指的是运动的丧失，运动减少（hypokinesia）指的是运动的不足，运动迟缓（bradykinesia）指的是运动的缓慢。所有这些术语都包含在“运动不能”之内。
强直指的是在患者试图放松时，整个运动范围内肌肉的弹性张力增加，且激动肌和拮抗肌相同。如果伴随着震颤，无论是在休息时还是通过被动运动引发的，强直可以被中断，形成齿轮现象。
运动不能-强直性帕金森综合征通常还包括弯腰前倾的姿势、平衡障碍（伴随着姿势反射、应急和保护反应的丧失）、典型的步态（小碎步子半岛体育、步基窄）、言语音量低，以及可能影响步态、手部运动或言语的运动冻结现象（运动阻塞）。一部分帕金森病患者还表现出震颤，无论是经典的休息震颤、姿势震颤，还是两者都有。
并不是每个僵硬和缓慢的患者都有帕金森病。运动减慢也可能是由于锥体系统的影响，例如在原发性侧索硬化症中，但在重复运动时不会越来越慢，但在帕金森病的锥体外受损的情况下，则会发生。
其他影响神经肌肉的状况也可能导致运动缓慢和对被动关节操作的强直阻力。例如，患有“僵人综合征”的患者有肌肉的持续收缩，特别是围绕背部、腹部和大腿，这导致行走时运动缓慢，并对被动操作产生强烈阻力。
在这种持续的肌肉收缩之上，特征性地增加了疼痛性肌肉痉挛。另一种以持续的肌纤维活动为特征的疾病是“神经性肌强直”，持续的肌肉收缩倾向于远端，影响手臂和腿部，导致手和脚的运动缓慢，并伴有强烈的强直。这两种综合征，因为它们以主动肌肉收缩为特征，已被归类为过度运动。
为了强调并非所有僵硬和缓慢都是帕金森病，值得注意的是，一些真正的肌强直综合征患者可能会给人留下类似帕金森病的印象。
另一个值得强调的点是，在那些不能放松的不自主运动患者中评估肌肉张力（和肌腱反射）会很困难。例如，持续的舞蹈症使得准确评估潜在的肌肉张力非常困难，如果敲击肌腱与舞蹈症运动重合，结果的反射将给人留下被夸大的假象。在那些有持续肌肉收缩的患者中，由于持续的肌肉活动，肌腱反射可能被掩盖。
另一种经常在难以放松的老年患者中遇到的异常肌肉张力类别是对抗性或反向张力过强（Gegenhalten)。在这些个体中被动操纵关节给人的印象是一种类似随意运动的反应，抵抗甚至协助被动运动。
用来描述运动过多的运动障碍有三个术语：“异常不自主运动”（abnormal involuntary movements）、“过度运动（hyperkinesias）”和“运动障碍（dyskinesias）”。严格意义上讲，运动障碍指的是异常的运动表现。然而，在某些情况下，过度运动可能以一种夸张的正常运动形式出现，比如在刻板行为中就可以观察到这种现象。“异常不自主运动”这一概念引发了关于何为自主、何为不自主的古老哲学探讨。以抽动为例，它看似是无意识的，但患者实际上能在一定程度上对其进行控制。因此，我们倾向于使用“过度运动综合征”这一术语，以更全面地涵盖这类运动障碍。
震颤被定义为身体部位的有节奏、规律、正弦波形的振荡。确定震颤是在休息时、保持姿势时还是运动时出现是有用的。
肌阵挛性抽搐是由短暂的肌肉收缩（正性肌阵挛）或抑制（负性肌阵挛，或称扑翼样阵挛）引起的突然、短暂的、电击样的不自主运动。
肌阵挛可以是不规律的（无节奏的），或者有节奏的，有时像是震颤。肌阵挛可以出现在休息时、动作时或两者都有。肌阵挛可能仅限于身体的一个部分
（例如半面痉挛，也可能是多灶性或全身性的。惊吓综合征或过度惊吓反应，病理性夸张的惊吓反射，被归类为肌阵挛。）
舞蹈症被定义为不自主的、不规则的、无目的的、非节奏性的、非模式化的运动，这些运动随机地从身体的一个部分流动到另一个部分。
舞蹈症运动是不可预测的，且在时间和分布上是不规则的。单个舞蹈症运动可能和肌阵挛一样短暂，或和痉挛一样长，这种情况下它们可能将身体部位扭曲成痉挛姿势一段时间。四肢远端和面部的舞蹈症幅度小，但身体近端部位的类似运动会导致大幅度的运动。那些围绕肩膀和臀部的运动导致疯狂的投掷运动，称为投掷症。
抽动由异常运动（运动性抽动）或异常声音（声音抽动）组成；两者都可以是简单的或复杂的。
运动性抽动是突然的、抽搐性的、重复的运动，强度不一，通常是间歇性发生的。它们模仿正常运动，相对容易模仿。
简单的运动性抽动可能无法与肌阵挛或舞蹈症抽搐区分开来。简单的声音抽动可能是咕哝或嗅闻。
复杂的运动性抽动由协调的一系列动作组成，包括触摸鼻子、摇头、踢腿或跳跃等行为。下流的手势（秽亵行为）是另一个例子。
抽动的另一个特点是它们通常先有一种不舒服的感觉，通过执行运动来缓解。因此，这些运动可以被认为是“不自主的”，就像抓痒一样。除非非常严重，否则抽动也可以自愿抑制一段时间，但代价是增加内在紧张感，只有通过更多的抽动爆发来缓解。
肌张力障碍是长时间的肌肉收缩，通常导致四肢、躯干、颈部或面部的扭曲运动。它们将身体部位扭曲成特征性的肌张力障碍姿势（例如，足底弯曲内翻足、腕部超旋内翻的内翻臂、斜颈等）。如果肌张力障碍性痉挛是短暂的，它们会导致类似的痉挛姿势，通常是作为重复的痉挛。如果它们是长时间的或持续的，它们会导致相对固定的肌张力障碍姿势。
有时个别的肌张力障碍运动是短暂的，类似于肌阵挛抽搐。有时它们可能类似于慢速震颤半岛体育。肌张力障碍往往是有模式的和重复的，涉及同一组肌肉。肌张力障碍运动通常发生在身体的同一部位，并且可以由特定的动作、情绪压力或疼痛触发。它们可能在休息时减轻或消失，但在主动运动时加剧半岛体育。
当受影响的身体部位执行动作时（动作性肌张力障碍），身体的另一部分可能会产生溢出性肌张力障碍痉挛。
手足徐动症指的是缓慢、扭曲、连续的运动，主要影响四肢远端。手足徐动症被认为是肌张力障碍的远端表现（手足徐动症有时也用来描述手足徐动-脑瘫综合征）。
需要定义的其他一些术语包括：刻板行为由无目的、可抑制的、协调的运动组成，这些运动不断重复并且完全相同。在精神分裂症、智力障碍和运动性抽动患者中看到的异常运动通常是刻板行为。
不能指的是一种内在的不安感，通过移动来缓解。典型的不能患者还可能表现出一系列刻板运动，即所谓的不能运动。因此，他们可能会交叉和解开双腿，坐在椅子上摇晃，或者站起来来回踱步。与之相关的综合征是不安腿综合征。这指的是在坐着和放松时腿部特有的不愉快感觉，通过行走得到缓解。与不能的一般内在不安感和通过产生抽动来缓解紧张感的感觉不同，不安腿的感觉特别指的是腿部。另一个与腿部疼痛或不适相关的条件，伴随着脚趾和脚的异常运动，是“腿痛和趾动”综合征。
运动障碍的一个常见原因是之前接触过药物，通常是阻断多巴胺受体的抗精神病药物。迟发性运动障碍是在开始使用抗精神病药物（通常6个月或更长时间）后延迟出现的由药物引起的运动障碍。老年人的经典迟发性运动障碍是口颊舌运动障碍。在年轻患者中，运动可能包括迟发性肌张力障碍，并且有描述迟发性抽动和肌阵挛。
大多数运动障碍持续存在，但有些以阵发性发作。阵发性运动障碍发生在发作期间，在此期间患者是正常的。阵发性运动障碍可以分为以真正的过度运动为特征的（包括投掷症、舞蹈症和肌张力障碍），被称为阵发性舞蹈手足徐动症，那些显示强直痉挛的，以及表现为共济失调的，被称为间歇性或发作性共济失调。另一个以发作性事件为特征的病状是跌倒发作综合征。有些运动障碍只在夜间发生，被称为睡眠性运动障碍。
第一步是确定患者表现出的异常运动类型。有一些通用原则有助于区分过度运动特征的不同类型异常运动。
肌阵挛、舞蹈症和抽动的个体运动是快速的肌肉抽搐。相比之下，肌张力障碍的痉挛是缓慢的张力性收缩。
肌张力障碍性痉挛可能是间歇性的，在这种情况下它们导致肌张力障碍性运动，或者是持续性的，在这种情况下它们导致肌张力障碍性姿势。僵硬人综合征和神经性肌强直的特征性持续肌肉收缩也会产生持续的肌肉收缩。在快速运动中，有微妙的区别。肌阵挛的抽搐是最快的，舞蹈症运动往往更慢，而抽动和刻板行为的运动往往类似于正常运动的速度，不能相关的动作也是如此。
震颤显然是有节律的异常运动。然而，某些类型的肌阵挛可能是有节律的，某些肌张力障碍的表现也可能是有节律的。
区分有节律的过度运动和重复性的过度运动也是有用的。我们所说的有节律的是指具有震颤特征的异常运动。我们所说的重复性的是指同一性质的异常运动的反复发生。因此，抽动和刻板行为的运动通常具有重复性半岛体育，相同的运动反复出现。
腿痛和趾动、不能和不安腿的过度运动特征主要局限于下肢。儿童期的特发性痉挛通常从腿部开始，特别是多巴反应性肌张力障碍。许多过度运动影响面部。这些包括半面痉挛、眼睑痉挛和口下颌肌张力障碍。
第四，考虑异常运动是否仅在休息时出现，还是在动作时出现，或者两者都有，是有用的。
如果出现在动作时，异常运动是在维持姿势时还是运动时发生？例如，典型的帕金森震颤发生在休息时，尽管在维持姿势时可能重新出现，但在运动期间通常减弱。相比之下，肌张力障碍或动作性肌阵挛的异常运动通常发生在患者进行自主运动时。
患有抽动的患者通常可以自主抑制异常运动，但代价是内心紧张感的增加。相比之下，患有肌阵挛的患者很少有能力抑制正在进行的肌肉抽搐。间于二者之间，一些患有舞蹈症和肌张力障碍的患者可以自愿减少但不能完全消除他们的异常运动，通常是通过将它们纳入自主运动或通过肌肉共同收缩的技巧。在肌张力障碍的情况下，许多人采用“感觉诡计”或对抗性手势来控制他们的肌肉痉挛。
与可抑制现象相关的是异常运动在睡眠中的持续性问题。一些类型的肌阵挛无疑可能在深睡中持续存在，但通常认为大多数其他类型的异常运动在睡眠中消失。然而，这并不完全正确。实际上，大多数类型的异常运动可能在脑电图监测的第一阶段和第二阶段睡眠中出现。因此，例如，经典的帕金森休息震颤可能在患者实际醒来之前出现。与可抑制性相比，几乎所有的运动障碍（肌阵挛的相对例外）在压力和焦虑的条件下都会加重。
重要的是要注意，单个患者可能会表现出多种异常运动。例如，患有肌张力障碍综合征的人可能不仅有典型的肌张力障碍运动和姿势特征，还可能有震颤和肌阵挛抽搐。同样，患有抽动综合征的人也可能表现出导致明显肌张力障碍姿势的长时间抽动。患有迟发性运动障碍的患者可能表现出肌张力障碍、舞蹈症、肌阵挛和不能的成分。
面对表现出多种不同异常运动的患者，重要的是确定主导症状。因此，患有肌张力障碍加上额外的震颤和肌阵挛的患者将被认为是患有肌张力障碍综合征。同样，患有抽动并且表现出一些肌张力障碍性抽动的患者，属于抽动综合征。基于异常运动的整体画面，可以定义以下主要常见综合征：
基于已知的运动障碍综合征的鉴别诊断，考虑到病史和临床检查的特征，然后可以进行可能的鉴别诊断。
例如，表现出肌张力障碍综合征的患者可能患有特发性或症状性肌张力障碍。如果患者有智力障碍、癫痫发作、眼球运动障碍或周围神经病变的证据，那么这指向症状性肌张力障碍。
特发性或原发性与症状性运动障碍之间的区别在决定调查范围时至关重要，这将在下一章讨论。一般来说，症状性运动障碍的患者需要比原发性或特发性疾病的患者进行更多的检查。
在考虑病因时，发病年龄和家族史是关键因素。许多运动障碍在特定年龄出现，或者在某个年龄之后不会发生。例如，威尔逊病主要是儿童、青少年和成年早期的疾病，几乎不会在50岁以后出现。相比之下，儿童和青少年早期的帕金森症很少是由于特发性帕金森病引起的，后者通常在50岁以后发病。
家族史的问题至关重要，但往往难以得到。大约十分之一的运动障碍是遗传的。然而，许多遗传性运动障碍，特别是那些常染色体显性遗传的疾病，可能表现出低外显率。因此，携带异常基因的个体可能不会发展出该病的临床表型，或者可能受到的影响如此轻微，以至于他/她不会寻求医疗照顾。详细调查家族史对于确定病情是否遗传至关重要。应该抓住机会获取血液样本以提取和储存DNA，因为这可能对当前或未来的诊断至关重要。
器质性原因具有可见的病理学。功能性疾病没有可见的病理学，但由于神经功能的生理或生化异常。心理源性是心理机制紊乱的表现形式，具有正常的大脑解剖学、生理学和生物化学。
任何运动障碍都可能是心理源性的。由于运动障碍的奇异性质，这些疾病最初被认为是由于心理病理学引起的。这个问题由于运动障碍本身不可避免的心理后果而变得更加复杂。
其次，运动障碍本身引起的痛苦常常导致继发性精神疾病。许多运动障碍患者发展出焦虑、恐慌和抑郁。身体形象的扭曲对那些有运动障碍的人来说是一个特别的问题。我们通过面部向外界展示自己。面部特征的扭曲，加上颈部扭转痉挛，不仅给患者带来极大的痛苦，也常常让照顾者、同事和熟人感到尴尬。这种面部、颈部和手部痉挛严重干扰了非言语沟通，可能阻止了与前朋友或职业伙伴的亲密关系。
肌张力障碍最初的描述认为这种状况是精神障碍的表现，在1960年代末和1970年代初的作者回顾性地发现，至少有50%的特发性肌张力障碍患者最初被转诊接受精神科治疗。需要相当大的努力来说服医学界，特发性肌张力障碍是神经系统真正的功能性疾病，通常是遗传性的。然而，尽管重点发生了变化，大约1-2%的所有肌张力障碍患者仍然有心理源性起源。实际上，这个大约1-2%的心理源性原因适用于几乎所有运动障碍。
一个常见的陷阱是，因为患者的异常运动和姿势奇异而怀疑心理源性原因。然而，对于没有经验的从业者来说，更常见的是将患者标记为患有心理源性运动障碍，而他们实际上有真正的器质性或功能性状况，而不是相反。
尽管如此，在某些情况下，即便是最敏锐的观察者也难以用经验来解释运动障碍的出现。其中一个可能的原因是异常运动模式的不一致性。
那些真正的运动障碍患者倾向于表现出一致的运动模式，倾向于表现出相同重复的肌肉痉挛、抽搐或震颤模式，而心理源性运动障碍患者可能表现出不一致性，包括在不同时间、不同环境或不同观察者面前运动的变化。
而部分患有心理源性运动障碍的人可能在不同时间表现出异常运动的可变模式。因此，随时间变化特征的不一致运动和不符合公认的模式的不协调姿势是心理源性起源的条件的线索。
与典型的真实运动障碍不相符的模式包括有摇晃不定的节奏、奇怪的步态、执行自主运动时的故意慢速、胡言乱语式的言语爆发，以及对外部刺激的奇异过度惊吓反应。应该强调的是，这些特征并不排斥运动障碍，而只是提出了心理源性基础的问题。
检查或病史采集中的其他特征也可能有助于得出结论，特别是，假性虚弱、假性感觉症状或体征，或伪性癫痫发作可能是这方面的线索。
最后，始终值得记住的是，尽管病情的一些特征可能表明心理源性基础，但这可能不过是对潜在身体条件的一种复杂表现。